0%

AZS jest poważnym problemem klinicznym w Polsce i na świecie. Na podstawie najnowszych danych z badania ECAP możemy założyć, że na AZS cierpi od 4% do 6,5% populacji polskiej, co w liczbach bezwzględnych daje ok. 1,5 – 2,5 mln osób.

Prof. dr hab. n. med. Magdalena Czarnecka-Operacz – Katedra i Klinika Dermatologii Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Szanowna Pani Profesor, czym jest Atopowe Zapalenie Skóry i jakie są jego przyczyny? Czy jest to choroba cywilizacyjna?

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to genetycznie uwarunkowane, zapalne schorzenie o przewlekłym i nawrotowym przebiegu. Zazwyczaj rozpoczyna się już we wczesnym dzieciństwie, ale może zaprezentować swoje pierwsze objawy znacznie później, przykładowo w 40 lub 60 roku życia. AZS należy do „rodziny” chorób atopowych, a zatem mogą towarzyszyć objawom skórnym dodatkowo problemy astmatyczne czy też alergicznego nieżytu nosa i spojówek. Przebieg i charakter zmian skórnych bywa bardzo zróżnicowany. Zależy to w istotnym stopnia od bardzo skomplikowanego i zróżnicowanego podłoża genetycznego. Zazwyczaj najważniejszym elementem choroby jest uwarunkowany genetycznie defekt zarówno struktury jak i funkcji bariery naskórkowej. Stad też suchość skóry będąca jednym z wielu czynników prowokujących bardzo nasilony świąd skóry. Z kolei atopowa struktura układu immunologicznego pacjenta w połączeniu z „przepuszczalnością” bariery naskórkowej prowadzi do bardzo łatwego rozwoju alergii IgE-zależnej w odniesieniu do alergenów środowiskowych, które tolerowane są bez problemu przez osoby zdrowe. Warto jednak pamiętać, że samo uczulenie na wspomniane alergeny nie musi wpływać na przebieg choroby. Znane są dobrze przypadki tzw. „alergii klinicznie niemej”, kiedy ekspozycja na uczulający alergen nie powoduje zaostrzenia zmian skórnych. Istnieje bardzo duże zróżnicowanie endotypowe i fenotypowe choroby i praktycznie każdy pacjent jest inny. Dlatego właśnie choroba ta jest tak niezwykle trudna z klinicznego i terapeutycznego punktu widzenia. Oczywiście, podobnie jak inne choroby atopowe, można uznać ja za chorobę cywilizacyjną. Pacjenci prezentują dramatycznie obniżona jakość życia i niejednokrotnie nawet myśli samobójcze. Poza tym AZS to choroba wielonarządowa, gdyż pacjenci wykazują zwiększone ryzyko rozwoju innych schorzeń przykładowo ze strony układu sercowo-naczyniowego. AZS pozostaje dla nas nadal zagadką i niesamowitym wyzwaniem klinicznym.

Jakie są objawy choroby? Czy AZS można się zarazić?

AZS to manifestacja atopii, która występuje w rozwoju naturalnym tej choroby jako pierwsza i jest jedną z najczęściej rozpoznawanych dermatoz w wieku niemowlęcym. Zwykle pojawia się w wieku niemowlęcym – aż 50% zachorowań ma miejsce między 3 a 6 miesiącem życia. Szacuje się, że 90% wszystkich zachorowań na AZS rozpoczyna się do 5 roku życia. AZS o późnym początku, w wieku dorosłym, jest znacznie rzadsze, choć ostatnio odnotowuje się wzrost tego fenotypu choroby. Badania przedstawiające naturalny przebieg AZS opisują je jako chorobę przewlekłą, z zaostrzeniami lub w remisji. W badaniu MAS (Multicenter Allergy Study) stwierdzono, że po drugim roku życia 43,2% dzieci osiąga pełną remisję, a u 38,3% dzieci AZS przebiega z okresowymi remisjami i zaostrzeniami. Do głównych cech typowych AZS należy wczesny początek choroby z nasilonym świądem.

Obraz kliniczny atopowego zapalenia skóry

Charakterystycznymi cechami AZS jest przewlekły i nawrotowy przebieg procesu zapalnego skóry, uporczywy i bardzo nasilony świąd, który spowodowany jest m.in.  obniżonym „progiem świądowym” oraz nadreaktywnością skóry w odniesieniu do różnorodnych czynników środowiskowych. Natomiast kliniczna manifestacja tego schorzenia uzależniona jest zarówno od wieku pacjenta, nasilenia procesu zapalnego skóry (faza ostrego lub przewlekłego stanu zapalnego) oraz dominacji złożonych czynników immunologicznych zaangażowanych w patomechanizmie AZS (typ alergiczny lub nie-alergiczny).

Rozpoznanie AZS opiera się nadal na kryteriach Hanifina i Rajki, które podzielone zostały na tzw. cechy podstawowe, czyli główne oraz cechy mniejsze. Pacjenci, u których rozpoznaje się AZS powinni spełniać co najmniej 3 spośród 4 cech podstawowych oraz 3 spośród 23 cech mniejszych.

Cechami podstawowymi są:

  1. Świąd skóry.
  2. Typowa morfologia i umiejscowienie zmian skórnych.
  3. Przewlekły i nawrotowy przebieg zapalenia skóry.
  4. Osobniczy lub rodzinny wywiad w kierunku atopii.

Z kolei cechami mniejszymi są:

  1. Suchość skóry.
  2. Rogowacenie mieszkowe.
  3. Dodatnie wyniki skórnych testów punktowych (I typ reakcji immunologicznej).
  4. Wczesne pojawienie się pierwszych objawów chorobowych.
  5. Podwyższony poziom IgE w surowicy krwi.
  6. Skłonność do wyprysku rąk i stóp.
  7. Wyprysk sutków.
  8. Zapalenie czerwieni wargowej.
  9. Nawracające zapalenie spojówek.
  10. Objaw Dennie-Morgana.
  11. Stożek rogówki.
  12. Zaćma podtorebkowa.
  13. Zaciemnienie okolic oczodołów.
  14. Rumień/zblednięcie twarzy.
  15. Fałd na przedniej powierzchni szyi.
  16. Świąd skóry po spożyciu niektórych pokarmów.
  17. Złe znoszenie wełny i rozpuszczalników tłuszczowych.
  18. Nietolerancja niektórych pokarmów.
  19. Wzmożona akcentacja okołomieszkowa.
  20. Biały dermografizm.
  21. „Polakierowane paznokcie”.
  22. Poronna rybia łuska.
  23. Zaznaczony wpływ czynników środowiskowych i emocjonalnych na przebieg schorzenia.

W ostrej fazie stanu zapalnego skóry w obrazie klinicznym przeważają ogniska rumieniowe, miejscowo nacieczone, które są dosyć wyraźnie odgraniczone od skóry otoczenia i na podłożu których występują drobne grudki, pęcherzyki, oraz nadżerki. W przypadku podostrego stanu zapalnego skóry obserwuje się ogniska rumieniowe, nasilone złuszczenie naskórka oraz przeczosy. Z kolei przewlekły stan zapalny skóry w przebiegu AZS charakteryzuje się występowaniem ognisk tzw. lichenizacji, czyli liszajowacenia. Skóra w obrębie tych ognisk jest zgrubiała, poletkowanie jest wzmożone i zaznaczone może być powierzchowne złuszczanie naskórka. Dodatkowo w przewlekłej fazie stanu zapalnego skóry występować mogą u pacjentów rozsiane, drobne zwłókniałe grudki, które świadczą o świądowym charakterze schorzenia. U chorego na AZS wszystkie trzy typy zmian skórnych mogą współistnieć i płynnie przechodzić z fazy ostrego stanu zapalnego poprzez formę podostrą do przewlekłej fazy zapalenia skóry.

Lokalizacja typowych dla AZS zmian skórnych może być różnorodna i zależy m.in. od wieku pacjentów z czym związane są 3 odmienne typy kliniczne tego schorzenia.

Pierwszy typ kliniczny, określany jako typ wyprysku dotyczy okresu wczesnego dzieciństwa – do końca 2 roku życia. Zmiany skórne, które zwykle wystąpiły w 2-3 miesiącu życia dziecka mają charakter raczej nieregularnych ognisk rumieniowo-wysiękowych, obecne są chorobowe grudki wysiękowe oraz pęcherzyki. Powyższe zmiany skórne zajmują najczęściej policzki, czoło, owłosioną skórę głowy, dodatkowo odsiebne części kończyn oraz tułów. W niektórych przypadkach może być zajęta skóra zgięć stawowych (łokciowych, podkolanowych, nadgarstki).

Nieco później, bo pomiędzy 3 a 11 rokiem życia występuje drugi typ kliniczny AZS tzw. typ ogniskowego lub uogólnionego liszajowacenia skóry. Ogniska lichenizacji zajmują najczęściej skórę powierzchni zgięciowych stawów, natomiast w niektórych przypadkach ogniska te mogą być rozsiane i lichenizacja obejmować może rozległe obszary skóry. Zwykle obserwuje się wybitnie nasiloną suchość skóry, intensywne złuszczanie naskórka oraz uporczywy świąd.

W trzecim typie klinicznym – typ prurigo, czyli świerzbiączka, występującym głównie u osób dorosłych i rozpoznawanym najrzadziej dominuje suchość skóry oraz świąd. Obecne są rozsiane grudki oraz ogniska lichenizacji. Ten typ kliniczny schorzenia jest najtrudniejszy do prawidłowego rozpoznania i wymaga szczegółowej diagnostyki różnicowej praktycznie z większością dermatoz świądowych.

AZS wymaga rozważnej diagnostyki różnicowej z wieloma zapalnymi chorobami skóry, którym towarzyszą objawy świądu. W okresie wczesnodziecięcym przykładowo konieczne jest różnicowanie z łojotokowym zapaleniem skóry, a w wieku dorosłym z różnymi odmianami świerzbiączki. Niestety obserwuje się kliniczne błędy diagnostyczne szczególnie w przypadku najmłodszych dzieci, u których zapalne zmiany skórne związane ze wzmożonym łojotokiem skóry rozpoznawane są jako AZS. Objawy łojotokowego zapalenia skóry wykazują przecież inną lokalizację niż objawy AZS, a przede wszystkim dzieci te najczęściej nie spełniają podstawowych kryteriów Hanifina i Rajki koniecznych bezwzględnie do rozpoznania AZS.

 Obecnie uważa się, że u około 60% chorych AZS przechodzi w stan remisji. Wiele badań potwierdziło zjawisko „marszu alergicznego” – progresji manifestacji alergii od AZS do alergicznego nieżytu nosa i astmy. Systematyczny przegląd piśmiennictwa wskazuje, że ryzyko rozwoju astmy u dzieci z AZS jest 2,14 razy większe niż u dzieci bez AZS. Wydaje się, że AZS w połączeniu z uczuleniem na powszechne alergeny jest markerem progresji marszu alergicznego. Badanie MAS potwierdziło, że wczesne świsty u dzieci wraz z atopią były istotnym wskaźnikiem rozwoju astmy. Sama obecność AZS, bez dodatkowego uczulenia, nie podnosiła ryzyka astmy w przyszłości (OR=1.1). Ostatnio przeprowadzone prospektywne badania kohorotwe nie wykazały związku między występowaniem AZS lub nieżytu nosa u dzieci a rozwojem nieatopowej astmy u dorosłych, podczas gdy wczesne atopowe AZS stanowiło istotne ryzyko (OR= 11,7) rozwoju astmy atopowej. Badania na dużych grupach niemowląt, dzieci i młodzieży wykazały, że AZS współistnieje z alergicznym nieżytem nosa (ANN) od 8% do ponad 21%. Astma towarzyszy AZS w mniejszym odsetku, choć w niektórych doniesieniach współistnienie AZS i astmy oceniano nawet na poziomie 23.2%. Badania ECAP pokazały, że aż u ponad 1/3 pacjentów z AZS występowały objawy ANN i u ok. 7% objawy ANN i astmy, natomiast sama astma towarzyszyła 2.5% badanych.

Podsumowując, należy stwierdzić, iż AZS jest poważnym problemem klinicznym w Polsce i na świecie. Na podstawie najnowszych danych z badania ECAP możemy założyć, że na AZS cierpi od 4% do 6.5% populacji polskiej, co w liczbach bezwzględnych daje ok. 1.5 do 2.5 mln osób.

Oczywiście AZS nie jest choroba zakaźną i nie można się nią zarazić. A zatem nie należy obawiać się kontaktu dzieci chorych na AZS z innymi. Wręcz odwrotnie, dzieci chore na AZS z powodu wadliwej odpowiedzi immunologicznej wrodzonej są bardzo podatne na zakażenia bakteryjne, grzybicze, a w 3% na zakażenia wirusowe, którymi mogą zarazić się od innych. Same jednak nie stanowią żadnego zagrożenia dla otaczającego środowiska przedszkolnego, szkolnego itd.

Jak wyglądają statystyki odnośnie zachorowań w Polsce? Czy Atopowe Zapalenie Skóry dotyka jedynie dzieci?

Badania statystyczne oparte na kwestionariuszach należy traktować z dużą ostrożnością. Nie wszystkie rozpoznania AZS są ustalane przez dermatologa i dlatego niejednokrotnie prowadzi to do uzyskania fałszywych danych statystycznych. Natomiast jak już wspomniano powyżej, na podstawie najnowszych danych z badania ECAP możemy założyć, że na AZS cierpi od 4% do 6.5% populacji polskiej, co w liczbach bezwzględnych daje ok. 1.5 do 2.5 mln osób. Oczywiście choroba ta najczęściej rozpoznawana jest w wieku dziecięcym, ale tak jak już wspomniałam może pojawić się później, czyli przykładowo w okresie dojrzewania lub później. Zazwyczaj występuje wówczas specyficzny czynnik wywołujący uaktywnienie się objawów chorobowych, taki jak stres, ciąża, ciężka infekcja wirusowa u osoby z genetyczną predyspozycją do rozwoju choroby atopowej, takiej jak AZS,

Na czym polega leczenie choroby? Czy można ją całkowicie wyleczyć?

Pacjenci cierpiący na AZS stanowią bardzo zróżnicowaną pod względem klinicznym grupę chorych. Biorąc pod uwagę złożoność patogenetyczną samego schorzenia jak i heterogenność objawów chorobowych oczywiste wydają się problemy lecznicze z jakimi spotykamy się w praktyce lekarskiej. Schematy leczenia czy też dobór odpowiedniej metody terapeutycznej powinny być uzależnione od indywidualnego przypadku pacjenta. W leczeniu chorych na AZS uwzględnić należy trzy główne kierunki, a mianowicie postępowanie profilaktyczne, leczenie miejscowe oraz leczenie ogólne. Dodatkowo szczególną uwagę poświęcić należy prawidłowej edukacji pacjentów odnośnie charakteru schorzenia, jego przewlekłości, czynników prowokujących zaostrzenia, wyboru zawodu itd.  Czasami pacjenci chorzy na AZS, a nawet całe ich rodziny wymagają dodatkowo psychoterapii, czyli konieczne jest prowadzenie kompleksowej pomocy wielospecjalistycznej.

Postępowanie profilaktyczne

Podobnie jak w przypadku innych schorzeń atopowych profilaktyka AZS obejmuje profilaktykę pierwotną (pierwszorzędową), wtórną (drugorzędową) oraz trzeciorzędową.

Profilaktyka pierwotna dotyczy dzieci obciążonych ryzykiem rozwoju atopii, u których nie obserwuje się jeszcze objawów klinicznych schorzenia. Ten rodzaj działań profilaktycznych obejmuje karmienie naturalne noworodków i niemowląt, odpowiednią dietę matek karmiących, opóźnienie i stopniowe rozszerzanie diety dziecka w zakresie pokarmów stałych oraz ograniczenie ekspozycji organizmu dziecka na środowiskowe alergeny powietrznopochodne. Należy podkreślić, że w przypadku obciążenia atopią karmienie naturalne przez okres pierwszych 4-6 miesięcy życia dziecka powinno być bezwzględnie zalecane, jednak należy pamiętać, że postępowanie takie absolutnie nie jest wystarczające dla zapobieżenia rozwojowi AZS. Dieta stosowana przez matki w okresie karmienia naturalnego, eliminująca takie pokarmy jak mleko krowie, jajo kurze, ryba, soja i orzechy polecana jest przez niektórych autorów, ale nie wszystkich. Zauważono bowiem negatywny wpływ restrykcji dietetycznych na komfort życia całej rodziny, co może zwiększyć potencjalne ryzyko rozwoju schorzeń atopowych u dziecka. Generalnie przyjmuje się, że w przypadkach AZS o ciężkim przebiegu, gdy dieta eliminacyjna stosowana przez matkę nie ma wpływu na stan kliniczny dziecka należy przerwać karmienie naturalne i zastosować wysokohydrolizowane mieszanki mlekozastępcze.

W odniesieniu do szeroko zakrojonej profilaktyki środowiskowej, konieczne jest ograniczenie ekspozycji organizmu dziecka na alergeny powietrznopochodne. Dotyczy to alergenów wewnątrzdomowych takich jak roztocze kurzu domowego, alergenów pochodzenia zwierzęcego (koty, psy), zanieczyszczenia środowiska poprzez dym tytoniowy itd. Również istotne jest ograniczenie ekspozycji na silne alergeny zewnątrzdomowe pochodzenia głównie roślinnego oraz zanieczyszczenia powietrza.

Ostatnio przeprowadzone badania wykazały, że wczesne wprowadzanie tzw. „terapii emolientowej” u noworodków pochodzących z rodzin atopowych w istotny sposób ogranicza ryzyko rozwoju objawów AZS. Podobnie stosowanie symbiotyków w ostatnim trymestrze ciąży oraz w okresie karmienia noworodka, jeśli nie rozwinęły się jeszcze zmiany skórne.

Profilaktyka wtórna obejmuje osobników prezentujących wczesne objawy chorobowe i składa się z działań kontrolujących ekspozycję organizmu pacjenta na szkodliwe czynniki środowiskowe, zapobiegawczej farmakoterapii, rozważenia ewentualnego zastosowania immunoterapii swoistej oraz zapobieganiu infekcjom.

Z kolei profilaktyka trzeciorzędowa dotyczy pacjentów z przewlekłymi objawami chorobowymi i ma na celu zapobieganie dodatkowym problemom zdrowotnym mogącym wynikać ze schorzenia podstawowego. Obejmuje ona m.in. specjalne kursy edukacyjne i rehabilitacyjne dla chorych i ich całych rodzin.

W przypadku chorych na AZS prawidłowa i odpowiednio wcześnie zastosowana profilaktyka ma ogromne znaczenie jako jeden z podstawowych elementów leczenia oraz zmniejszać może ryzyko rozwoju objawów chorobowych ze strony innych narządów poza skórą, przykładowo ze strony układu oddechowego.

Leczenie miejscowe

U chorych na AZS stwierdza się wybitną suchość skóry. W związku z powyższym podstawą leczenia miejscowego chorych na AZS jest odpowiednie nawilżanie i natłuszczanie skóry, czyli właściwa pielęgnacja, czyli terapia emolientowa. Zalecane są środki miejscowe o pH 5,5 (emulsje do kąpieli, kremy, lotio, maści, itd.), które nawilżając i natłuszczając skórę pomagają dodatkowo w kontrolowaniu świądu i zmniejszają konieczność stosowania miejscowych preparatów glikokortykosteroidowych (GKS).  Co ważne w przypadkach o łagodnym przebiegu odpowiednia pielęgnacja skóry może być wystarczającą metodą terapii. Ostatnio powstała nowa generacja emolientów plus, które cechują się jeszcze większą skutecznością terapeutyczną. W przypadkach o większym nasileniu stanu zapalnego skóry wskazane jest stosowanie miejscowych środków GKS. Są to nadal podstawowe leki o działaniu przeciwzapalnym i przeciwalergicznym stosowane w leczeniu AZS i ich zastosowanie jest w pełni uzasadnione. Jednak warto pamiętać o ich działaniach ubocznych takich jak zaniki i rozstępy skórne, teleangiektazje, odbarwienia, przebarwienia skóry lub trądzik posteroidowy. Dyskutowany był w piśmiennictwie ewentualny wpływ tych preparatów na opóźnienie wzrostu dziecka oraz ryzyko osteoporozy. Obserwacje tych działań ubocznych glikokortykosteroidów dotyczyły głównie leków o wysokim potencjale działania.

Zatem należy stosować miejscowy preparat glikokortykosteroidowy o najmniejszej sile działania, wystarczającej do uzyskania oczekiwanej poprawy stanu klinicznego w celu zminimalizowania potencjalnego ryzyka działań ubocznych tej grupy leków.

Innymi metodami leczenia miejscowego AZS jest stosowanie niesteroidowych miejscowych leków przeciwzapalnych będących inhibitorami kalcyneuryny takich jak takrolimus (w przypadkach o średnim i ciężkim przebiegu) lub pimekrolimus (w przypadkach o łagodnym lub średnim nasileniu procesu chorobowego).  Spektrum działania tych jest zbliżone do działania cyklosporyny A gdyż wywierają głównie wpływ na aktywność limfocytów T hamując syntezę i uwalnianie cytokin prozapalnych. Powyższe leki pozbawione są niepożądanych działań typowych dla miejscowych leków GKS i stanowią bardzo korzystną alternatywę terapeutyczną. Leki te zostały uznane za przełom w miejscowej terapii zapalnych schorzeń skóry takich jak AZS czy wyprysk alergiczny. Należy pamiętać o pewnych różnicach pomiędzy wspomnianymi preparatami, a mianowicie pimekrolimus ma głównie działanie profilaktyczne o odniesieniu do zaostrzeń stanu zapalnego skóry i jest w postaci 1% kremu, natomiast 0,03% lub 0,1% maść takrolimusowa zalecana jest chorym o cięższym przebiegu klinicznym. Niestety nadal wybitnym ograniczeniem stosowania inhibitorów kalcyneuryny w Polsce jest ich cena.

W przypadku ognisk lichenizacji stosowane są dziegciowe środki redukujące np.: prodermina, natomiast zakażenia bakteryjne wymagają okresowego włączenia antybiotykoterapii miejscowej.

Obserwacje kliniczne wykazują korzystny efekt działania promieni słonecznych u dużej części chorych na AZS, u których w porze letniej dochodzić może nawet do całkowitej remisji objawów chorobowych. Zastosowanie promieni ultrafioletowych UVB, UVA lub kombinacji UVA/UVB oraz psoralenu (PUVA) w leczeniu AZS ma wielu zwolenników. Mechanizm działania tych promieni w AZS nie jest dokładnie poznany, jednak uważa się, że UVB może zmieniać funkcję komórek Langerhansa (KL), a UVA wpływać na czynność zarówno KL jak i eozynofilów. W przypadku zaostrzeń stanu zapalnego skóry w przebiegu AZS stosuje się promienia UVA1 (340-400 nm). Takie leczenie prowadzi m.in. do obniżenia poziomu ECP w surowicy krwi chorych, a jak wiadomo ECP jest markerem aktywacji eozynofilów oraz KL. Natomiast UVB o wąskim paśmie (311 nm) stosowane może być w przypadku przewlekłych zmian zapalnych skóry w przebiegu AZS. Ciekawym i niejednokrotnie skutecznym podejściem terapeutycznym w przypadku chorych na AZS jest fotoforeza pozaustrojowa.

Warto tez wspomnieć o mokrych opatrunkach oraz ubrankach z jedwabnych tkanin (specyficzny gatunek jedwabnika) jak również o mikrojonizowanych cząsteczkach srebra (tkaniny, aerozole) w ograniczaniu stanu zapalnego skóry u dzieci chorych na AZS.

Leczenie ogólne

W leczeniu ogólnym stosuje się środki przeciwhistaminowe, przeciwzapalne, przeciwświądowe oraz uspokajające. Leki przeciwhistaminowe działają pierwotnie poprzez blokadę receptorów H1, czyli zmniejszają nasilenie świądu skóry wynikającego z działania histaminy. Jednakże histamina jest tylko jednym z bardzo wielu mediatorów świądu w AZS i efekt przeciwświądowy leków przeciwhistaminowych u tych chorych jest różny.  Niektóre przeciwhistaminowe posiadają słabe właściwości anksjolityczne i przynoszą chorym ulgę dzięki efektowi sedacji. Z kolei preparaty pozbawione działania sedacyjnego wykazują zróżnicowaną skuteczność w kontrolowaniu świądu skóry. Leki przeciwhistaminowe drugiej generacji, a zwłaszcza cetyryzyna, oprócz działania przeciwświądowego wykazuje działanie przeciwzapalne. Najnowocześniejsze leki przeciwhistaminowe typu lewoskrętnej cetyryzyny lub desloratadyny również okazały się skuteczne w kompleksowym leczeniu AZS. Reasumując leki przeciwhistaminowe zarówno pierwszej jak i drugiej generacji znajdują ważne miejsce w leczeniu chorych na AZS.

Ogólne stosowanie glikokortykosteroidów jest kontrowersyjne. Uważa się, że takie leczenie powinno dotyczyć tylko wyjątkowych przypadków erytrodermicznych. Obecnie glikokortykosteridy podawane ogólnie zostały zastąpione przez cyklosporynę A. Skuteczność cyklosporyny została udowodniona w wielu badaniach prowadzonych zarówno u dorosłych jak i dzieci chorych na AZS jednak jej stosowanie ograniczają pewne działania niepożądane o których należy bezwzględnie pamiętać. Są nimi przykładowo nefrotoksyczność, hepatotoksyczność lub wywoływanie nadciśnienia tętniczego.

Zastosowanie inhibitorów leukotrienowych, z którymi wiązano pewne nadzieje okazało się mało skuteczne, dlatego stanowić mogą jedynie dodatkowy element w leczeniu chorych na AZS z towarzyszącymi objawami astmy oskrzelowej.

Istnieją też doniesienia o próbach zastosowania wysokich dawek immunoglobulin stosowanych dożylnie, IFN-g oraz kompleksów antygen przeciwciało w leczeniu AZS. Są to jednak metody wymagające badań uzupełniających w warunkach kontrolowanych.

W niektórych przypadkach chorych na AZS z udowodnioną IgE-zależną alergią w odniesieniu do alergenów powietrznopochodnych takich jak roztocze kurzu domowego, pyłki roślin, czy grzyby pleśniowe można rozważyć stosowanie immunoterapii swoistej (SIT).

Jak wiadomo SIT jest obecnie jedyną dostępną metodą terapeutyczną, która ingeruje w podstawowe mechanizmy zaangażowane w rozwój schorzenia alergicznego, tak więc w pewnym stopniu jest metodą swoistego leczenia przyczynowego. Chociaż zastosowanie SIT w leczeniu chorych na AZS jest nadal problemem kontrowersyjnym i dyskusyjnym, dane literaturowe dotyczące prób zastosowania tej metody u chorych na AZS wykazują korzystne efekty SIT w ciężkich przypadkach AZS. Leczenie to powinno być ograniczone tylko do ściśle wyselekcjonowanych przypadków i prowadzone być powinno jedynie w specjalistycznych ośrodkach dermatologiczno-alergologicznych.

Obecnie w leczeniu AZS po około 10 latach „ciszy” otworzyła się nowa era leków biologicznych. Pierwszym z nich, który uzyskał już rejestrację w USA i w niektórych krajach Unii Europejskiej jest Dupilumab. Blokuje on skutecznie działanie IL-4 oraz 13, hamując stan zapalny, świąd skóry i w bardzo istotny sposób poprawia jakość życia pacjentów.

Ale w „kolejce” czekają kolejne leki biologiczne hamujące przykładowo działanie IL-17, IL-22 itd. Co jest niezwykle fascynujące to możliwość opracowania miejscowych formulacji leków biologicznych, które z cała pewnością charakteryzowały by się lepszą charakterystyką profilu bezpieczeństwa.

Reasumując, leczenie chorego na AZS nie jest zadaniem łatwym, wymaga od lekarza dużego zaangażowania oraz doświadczenia klinicznego, natomiast od pacjenta systematyczności. Z pewnością możemy jednak stwierdzić, że podobnie jak w innych genetycznie uwarunkowanych dermatozach, pomimo ogromnego postępu w dziedzinie wielu nauk medycznych, w tym immunologii, alergologii oraz dermatologii AZS możemy bardzo skutecznie kontrolować, czyli kontrolować i poprawiać przebieg kliniczny, ograniczać objawy kliniczne, w tym świąd skóry. Jednak wyleczyć AZS na obecnym poziomie naszej wiedzy i możliwości terapeutycznych nie umiemy.

Podobne posty